БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС, ГЛИКАЦИЯ, НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ И АПОПТОЗ КЛЕТОК ШВАННА

Abstract

Аннотация: В данном тезисе анализируются биохимические механизмы повреждения периферических нервов при диабетической периферической нейропатии. Молекулярный каскад, протекающий в нервной ткани в условиях хронической гипергликемии, рассматривается по четырём взаимосвязанным направлениям: (1) окислительный стресс — усиление продукции митохондриального супероксида, перекисное окисление липидов и истощение эндогенного антиоксидантного резерва [6]; (2) гликация — накопление продуктов ранней гликации и конечных продуктов гликации в эндоневральных белках [1]; (3) нейровоспаление — активация синтеза NF-κB и провоспалительных цитокинов через взаимодействие AGE-RAGE [4]; (4) апоптоз клеток Шванна — гибель клеток, протекающая с активацией стресса эндоплазматического ретикулума и пути PARP-1 [12]. Для каждого этапа приведены количественные биохимические маркёры и методы их определения; проанализировано влияние вмешательств на основе хитозана на данные маркёры [13]. Результаты составляют методическую основу биохимической панели оценки нейропатии в планируемом докторском исследовании.