АНТИФОСФОЛИПИД СИНДРОМИДА ЙЎЛДОШ ВА ЭНДОМЕТРИЙДА VEGF ВА CD56 МАРКЕРЛАРИНИНГ ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ТАВСИФИ
Keywords:
Калит сўзлар: антифосфолипид синдроми, VEGF, ангиогенез, CD-56, такрорий ҳомила тушиши, плацентар етишмовчилик.Abstract
Резюме. Антифосфолипид синдроми (АФС) такрорий ҳомила тушишининг муҳим сабабларидан бири бўлиб, йўлдошда ангиогенез жараёнларининг бузилиши билан кечади [1,4]. Ушбу тадқиқотнинг мақсади АФС туфайли ҳомила тушиши кузатилган аёлларда йўлдош тўқимасида қон-томир ўсиш омили (VEGF) экспрессиясини иммуногистокимёвий баҳолашдан иборат бўлди. Тадқиқотда йўлдош тўқимасидан тайёрланган парафин блокларида иммуногистокимёвий бўяш усули қўлланилди, натижалар QuPath дастури ёрдамида ярим миқдорий ва H-score усуллари асосида таҳлил қилинди [2,3]. Олинган натижалар АФС билан боғлиқ ҳомила тушиши ҳолатларида VEGF экспрессиясининг сезиларли пасайиши, ангиогенезнинг сусайиши ва плацентар васкуляризациянинг бузилишини кўрсатди. VEGF экспрессиясининг пасайиши плацентар етишмовчилик ва репродуктив йўқотишлар ривожланишининг муҳим патогенетик механизми эканлиги аниқланди.
References
1. Redman C.W.G., Staff A.C., Roberts J.M. Syncytiotrophoblast stress in preeclampsia and related placental disorders. Placenta. 2022;123:1–8.
2. Kaufmann P., Black S., Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth restriction and preeclampsia. Biology of Reproduction. 2003;69(1):1–7.
3. Pijnenborg R., Vercruysse L., Hanssens M. The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and controversies. Placenta. 2006;27(9–10):939–958.
4. Huppertz B. The anatomy of the normal placenta. Journal of Clinical Pathology. 2008;61(12):1296–1302.
