МОРБИД СЕМИЗЛИКДА ТАКРОРИЙ МИОКАРД ИНФАРКТИДА МИОКАРД ВА ҚОН ТОМИРЛАРНИНГ ПАТОМОРФОЛОГИЯСИ
Keywords:
Калит сўзлар: Морбид семизлик, миокард инфаркти, репаратив регенерация, неоангиогенез, морфогенез, чандиқланиш.Abstract
Аннотация: Ҳозирги кунда тана вазни ошган контингентларда юрак-қон томир касалликлари ва уларнинг оғир асоратлари бўлган миокард инфаркти глобал миқёсда аҳоли ногиронлиги ва ўлим кўрсаткичларининг етакчи сабабларидан биридир. Семизлик ва морбид семизлик эса бу жараёнларни кескин тезлаштирувчи хавф омили ҳисобланади. ЖССТ ва Халқаро семизлик федерациясининг маълумотларига кўра, АҚШ да умумий семизлик сони 40.3%–42.4% ни, морбид семизлик эса 9.4%–9.7% ни ташкил этади. Европа давлатларида катта ёшли аҳолининг 59%–60% семизликдан азият чекиб, йиллик ўлим ҳолатларининг қарийб 13% ортиқча вазн ва семизлик келтириб чиқарган асоратларга тўғри келади. МДҲ минтақасида ортиқча вазн 50%–55%, умумий семизлик 22%–26% ни ташкил этиб, ўлим хавфини 20%–25% га оширади. Россия Федерациясида семизлик 24.3%–25.0% бўлиб, морбид семизлик 35 млн ортиқ одамда аниқланган. Ўзбекистон Республикасида эса умумий семизлик 27.8%–30.6%, морбид семизлик эса 4%–5% атрофида баҳоланиб, мамлакатда 6 миллиондан ортиқ катта ёшли аҳолида семизлик ва шундан 271 мингдан ортиғида морбид семизлик қайд этилган. Республикада йиллик умумий ўлимларнинг 55%–60% юрак-қон томир патологияларига тўғри келади.
References
1. Тўхтаев Ж.Т. ва б. Метаболик синдром ва семизлик фонлида юрак-қон томир системаси патоморфологияси // Ўзбекистон тиббиёт журнали. — Тошкент, 2023. — № 4. — Б. 45-50.
2. Маликов Т.А., Назаров З.Х. Миокард инфарктидан кейинги репаратив жараёнларнинг морфологик ва морфометрик мезонлари // Тиббиёт янгиликлари. — Тошкент, 2024. — № 2. — Б. 112-118.
3. Kloner, R. A., & Hale, S. Pathophysiology of myocardial infarction and the impact of metabolic comorbidities on scar formation // Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. — 2021. — Vol. 26, No. 3. — P. 215-224.
4. Zhang, W., & Chen, J. Impaired angiogenesis and microvascular rarefaction in the adipose-infiltrated myocardium following infarction // Cardiovascular Pathology. — 2022. — Vol. 58. — P. 107412.
5. Montalescot, G., & Weidinger, F. Obesity and cardiovascular disease: mechanisms of tissue remodeling and repair after myocardial infarction // European Heart Journal. — 2022. — Vol. 43, Suppl. B. — P. 45-53.
6. Михалёва Л.М., Зайцева О.В. Структурные изменения миокарда и особенности фиброгенеза при метаболическом синдроме и ожирении // Архив патологии. — Москва, 2022. — Т. 84, № 5. — С. 18-25.
7. Liu, X., & Wang, L. Role of VEGF and CD34 expression in myocardial angiogenesis during post-infarction ventricular remodeling in obese subjects // Pathology - Research and Practice. — 2023. — Vol. 245. — P. 154432.
8. Kaschina, E., & Unger, T. TGF-beta1 signaling and extracellular matrix remodeling in the infarcted heart under conditions of severe obesity // Molecular and Cellular Endocrinology. — 2024. — Vol. 560. — P. 111815.
9. Пивень Д.В., Пальцев М.А. Патоморфологическая диагностика и судебно-медицинская оценка осложнений инфаркта миокарда на фоне морбидного ожирения // Судебно-медицинская экспертиза. — Москва, 2023. — № 1. — С. 12-19.
10. World Health Organization (WHO) & Global Obesity Observatory. Obesity and noncommunicable diseases: global and regional prevalence reports, risk factors of cardiovascular mortality. — Geneva: WHO Press, 2024. — 142 p.
